心脏病发作后减少伤害的新方法

• 心脏病发作后减少伤害的新方法
  
  
  
  
  
  减少心脏病发作后减少伤害的新方法。医学科学部门的研究人员确定了手术中微血管收缩的关键原因，以重新打开阻塞的动脉，并确定了一个潜在的治疗目标，以阻止其背后的机制。
  
  在用于重新打开导致心脏病发作的阻塞动脉的紧急程序期间，较小的“微”血管可能保持收缩而导致显着损伤。由Neil Herring副教授领导并在欧洲心脏杂志上发表的一项新研究确立了这一收缩背后的一个关键原因，并确定了阻止其背后机制的潜在治疗靶点。心血管疾病是英国和整个西方世界的主要死亡原因。表现最常见的方式之一是心脏病发作，当心脏的一条动脉被阻塞时就会发生心脏病发作。在心脏病发作期间，心脏的一部分开始死亡，这会导致胸部疼痛并且可能危及生命。
  
  通过紧急程序治疗大的心脏病发作，以使用称为支架的球囊和金属管重新打开阻塞的动脉。虽然这种手术通常可以挽救生命，但在大约三分之一的病例中，支架外的较小“微”血管仍然受到限制，造成严重损伤。到目前为止，尚不清楚这些微血管受到严重限制的原因。由Neil Herring教授领导的一项新研究揭示了为什么会出现这种情况。创新的新研究已经发现证据表明该问题与患者在心脏病发作期间所经历的压力有关。作为应激反应的一部分，释放出称为神经肽Y（NPY）的神经递质，其导致心脏中的微血管收缩。此外，他们的数据表明，NPY水平高的患者往往会经历更多的心脏损伤。
  
  为了确定这些结果，该团队研究了经历过大量心脏病发作的患者。他们测量了心脏和外周血中的NPY水平。除此之外，他们还采取了准确而复杂的措施，确定了当时小血管的收缩情况。通过心脏病发作后48小时和6个月的最新扫描，研究人员能够看到对心脏造成了多大的伤害。“我们能够很好地将心脏中NPY的水平与血管收缩的程度以及6个月后对心脏造成的损伤进行相关联，”Herring教授说。下一步是了解NPY如何导致这种收缩的机制。通过研究孤立的血液在动物模型船，研究人员确定了NPY结合使建设的关键受体。然后，他们能够将这些结果与手术时采集的人类心脏样本进行比较，这清楚地表明受体也存在于人类心脏中。
  
  在这个阶段的关键发现表明，阻断NPY受体的药物可以减少实验模型中心脏病发作的损害。“这给了我们真正的动力，如果我们能够提出一种可以阻止这种受体的人类使用的药物，那么这可能是一种非常好的新治疗方法，我们可以给予心脏病患者，”鲱鱼教授说。需要进一步研究以确定NPY阻断药物是否可以减少患者心脏病发作造成的损害，并有助于提高生存率。该研究与Herring Group合作，由牛津心脏中心和Radcliffe医学系的Keith Channon教授和药理学系的Kim Dora教授领导的牛津急性心肌梗塞（OxAMI）研究。该研究得到了英国心脏基金会的支持，并已在欧洲心脏杂志上发表。