医学:生物学基础知识之血液循环

发布日期:2019-09-25 来源:未知 浏览量:
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    一、心动周期与心率
     
    1.概念:心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用,所以心动周期通常是指心室活动周期。
     
    2.心率与心动周期的关系:
     
    心动周期时程的长短与心率有关,心率增大,心动周期缩短,收缩期和舒张期都缩短,但舒张期缩短的比例较大,心肌工作的时间相对延长,故心率过快将影响心脏泵血功能。
     
    3.心脏泵血
     
    (1)射血与充盈血过程(以心室为例):
     
    ①心房收缩期:在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩,进入下一个心动周期。
     
    ②等容收缩期:心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期。
     
    ③快速射血期和减慢射血期:在射血期的前 1/3 左右时间内,心室压力上升很快,射出的血量很大,称为快速射血期;随后,心室压力开始下降,射血速度变慢,这段时间称为减慢射血期。
     
    ④等容舒张期:心室开始舒张,主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态,故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时,房室瓣开放,进入心室充盈期。
     
    ⑤快速充盈期和减慢充盈期:在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈心室,称为快速充盈期,随后,心室与心房压力差减小,血液充盈速度变慢,这段时间称为减慢充盈期。
     
    (2)特点:
     
    ①血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度,心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因。
     
    ②瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。
     
    ③一个心动周期中,右心室内压变化的幅度比左心室的小得多,因为肺动脉压力仅为主动脉的 1/6。
     
    ④左、右心室的搏出血量相等。
     
    ⑤心动周期中,左心室内压最低的时期是等容舒张期末,左心室内压最高是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压,所以心室从血液充盈到射血的过程,是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程,因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过程中压力是逐渐降低的,左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。
     
    二、心脏泵血功能的评价
     
    1.每搏输出量及射血分数:
     
    一侧心室每次收缩所输出的血量,称为每搏输出量,人体安静状态下约为 60~80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数 ,人体安静时的射血分数约为55%~65%。射血分数与心肌的收缩能力有关,心肌收缩能力越强,则每搏输出量越多,射血分数也越大。
     
    2.每分输出量与心指数:
     
    每分输出量=每搏输出量×心率,即每分钟由一侧心室输出的血量,约为 5~6L。
     
    心输出量不与体重而是与体表面积成正比。
     
    心指数:以单位体表面积(m2)计算的心输出量。
     
    3.心脏作功
     
    心脏收缩将血液射入动脉时,是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能,以驱动血液循环流动。
     
    三、心音
     
    1.第一心音和第二心音形成机制:
     
    (1)第一心音是心室收缩期各种机械振动形成的,这一时期从房室瓣关闭到半月瓣关闭之前。其中心肌收缩、瓣膜启闭,血流对血管壁的加压和减压作用都引起机械振动,从而参与心音的形成。但各种活动产生的振动大小不同,以瓣膜的关闭作用最明显,因此第一心音中主要成分是房室瓣关闭。
     
    (2)第二心音是心室舒张期各种机械振动形成的,主要成分是半月瓣关闭。
     
    2.第三心音和第四心音:
     
    是一种低频率振动,其形成可能与心房收缩和早期快速充盈有关。在儿童听到第三、第四心音属正常,在成人多为病理现象。
     
    四、影响心输出量的因素
     
    心输出量是搏出量和心率的乘积,凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量,而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
     
    1.前负荷对搏出量的影响:
     
    前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷,也就是心室舒张末期容积,与静脉回心血量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量,即增加左心室的前负荷,可使每搏输出量增加或等容心室的室内峰压升高。这种调节方式又称 starling 机制,是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量,以适应静脉回流的变化。
     
    正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力(或初长度)的关系,而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达最适初长度(2.0~2.2μm)之前,静息张力较小,初长度随前负荷变化,但心肌超过最适初长度后,静息张力较大,阻止其继续被拉长,初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小,心室功能曲线不出现降支。
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