被蚊子叮咬却意外诱发风湿病

• 被蚊子叮咬却意外诱发风湿病
  
  

  被蚊子叮咬竟会得风湿病？一起来了解真相！

  病例简述

  患者为13岁女性，于2周前左侧面颊部被蚊子叮咬后，起初表现为局部皮肤变红和肿胀，之后患者逐渐出现面颊部及鼻翼处皮肤红色斑疹，对光敏感。

  入院查体：

  • 面颊部及鼻翼处皮肤散在红斑，在蚊子叮咬部位可见一丘疹，中心有一圆孔状皮损，在蚊子叮咬部位及周围未见感染或蜂窝织炎的迹象。可见口腔溃疡。

  实验室检测示：

  • 血常规示：淋巴细胞减少。尿常规示：尿蛋白（++）。
  • 肝功、甲功及肌酐水平正常。红细胞沉降率和C反应蛋白正常。
  • 抗核抗体：阳性（1：320）；抗双链DNA（ds-DNA）：98mg/dl（正常范围<24）。
  • 补体C3：65.3 mg/dl（正常范围90-180），补体C4：7.6 mg/dl（正常范围10-40）。

  

  通过上述信息，聪明的你会发现诊断这个病例并不困难，但是患者此次发病与蚊子叮咬有何关系呢？

  这个夏天要结束了，这个蚊子肆虐的季节，大家难以避免要跟它打交道，为何有的人被蚊子咬了之后并无大碍，有的人却因此发现风湿病了呢？

  根据患者体格检查和实验室检测，患者诊断为系统性红斑狼疮（SLE），并行肾活检提示II型狼疮肾炎。患者开始使用甲泼尼龙静脉冲击治疗连续3天，之后改为泼尼松片（2 mg/kg/d）口服，并予以羟氯喹和霉酚酸酯治疗。

  4周后随访，患者皮肤症状好转，口腔溃疡愈合。患者复查尿蛋白减少，白细胞计数、抗ds-DNA抗体及补体水平正常。患者继续目前治疗方案，随访3个月内患者一般情况良好，体格检查和实验室指标正常。

  病例小结

  SLE是一种慢性自身免疫性疾病，临床和血清学表现复杂多样。本病例中，年轻女性患者在一次蚊子叮咬后出现面部红斑、光过敏、口腔溃疡，实验室检测发现淋巴细胞减少、蛋白尿、低补体、抗核抗体阳性和抗ds-DNA抗体阳性，肾活检为II型狼疮肾炎，符合SLE分类标准。

  “

  本病例报道提示我们：环境因素可诱发遗传易感性SLE患者发病，蚊子叮咬可能作为SLE发病的诱因之一。除了微生物外，既往也有病例报道紫外线辐射、药物、情绪压力等可以诱发SLE发病。

  ”

  回顾此病例，患者既往并未诊断自身免疫病，直到被蚊子咬了后出现SLE的种种迹象：急性皮肤型狼疮表现以及一系列实验室指标异常......

  那么，患者SLE是如何发病的呢？是蚊子的问题还是自身的问题？

  

  遗传和环境因素参与SLE的发病

  SLE的确切病因尚不清楚，其发病是遗传易感性、环境因素和内分泌影响等之间相互作用的结果。SLE有家族聚集性，提示基因背景在SLE的发病中起重要作用。然而大多数SLE是散发的，环境因素或其他因素也参与SLE的发病，环境因素可能对人体免疫系统产生影响，从而介入SLE的发病。固有免疫、细胞免疫和体液免疫系统介导的炎症反应失调导致自身抗体产生过多。

  SLE是复杂的多基因疾病，与环境因素的作用错综复杂。环境因素，如感染，特别是病毒感染，如EBV病毒、巨细胞病毒（CMV）与遗传易感性患者发病有关。感染参与免疫反应的各个方面，分子模拟、细胞凋亡及微生物破坏导致抗原表位暴露，进一步引发免疫紊乱。病毒通过黏附于细胞的染色质诱导自体免疫反应，生成包括抗双链DNA抗体和抗组蛋白抗体在内的自身抗体。

  SLE多见于育龄期女性，提示内源性性激素的水平在疾病的易感性中也发挥作用。SLE病情活动与体内激素水平快速变化有关，如妊娠、产后、补充外源性雌激素等。月经周期雌激素大量分泌时，SLE容易复发，绝经期后SLE活动性明显降低。

  此外，紫外线照射可诱导细胞凋亡、DNA断裂和暴露于免疫系统，从而参与SLE皮肤病变的发病机制。另外，紫外线照射也能降低甲基化改变基因表达。

  既往有病例报告提示乙型肝炎、流感和人乳头瘤病毒等疫苗接种可能与SLE发病有关。在日光照射不充足的秋冬季节，人体内维生素D水平会大幅下降可能会诱发狼疮活动。

  还有研究发现在精神压力下狼疮病情活动的爆发率约为61%，80余种药物与药物性红斑狼疮有关，吸烟、杀虫剂、二氧化硅、重金属和染发剂与SLE也有着不同程度的联系。

  结 语

  上述病例是被蚊子叮咬后发生SLE的国外首例报道，猜测其为携带SLE易感基因的患者，在蚊虫叮咬后出现持续的炎症反应，诱导SLE发病。SLE的病因和发病机制尚不完全清楚，其发病与遗传因素（可能存在一种或多种与疾病相关的易感基因）、环境因素（紫外线照射、药物、病毒感染）、免疫、内分泌等有关。

  未来仍需更深入的研究探讨SLE的发病机制，包括SLE发病相关的遗传基因、遗传和环境因素之间的复杂作用，为疾病诊断、治疗及预后提供新方向。