媒体： 呼吸暂停和缺氧的生理

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  道德约束使得许多重要研究课题无法进行下去。比如一个简单的问题，一个呼吸暂停患者将能存活多长时间？这就不能准确回答。
   
  01
   
  缺氧的分类
   
  “细胞呼吸”发生在线粒体水平，电子通过线粒体呼吸细胞色素从电子传递供体［还原型辅酶Ⅱ（NADH）］转移到“还原的”氧分子（O2）上。
   
  该氧化还原反应产生能量使二磷腺苷（ADP）转化为三磷腺苷（ATP），从而为所有的生物过程提供能量。如果氧分子不能在这个反应中还原，该生物化学反应即告失败，就会发生细胞缺氧。根据 Barcroft 最初的分类，细胞缺氧可能有4个独立的原因。
   
  根据数学方程式（见图表2.1），这4个参数中有3个会影响氧输送。方程式右侧出现紊乱时会减少输送到组织中的氧供（DO2）。
   
  在我们的分类中，细胞缺氧第4个原因是组织中毒性缺氧，比如氰化物或一氧化碳中毒。在组织中毒性缺氧中，氧输送的过程中没有氧的缺乏。细胞和线粒体部分氧分压（PO2）可能比平均值还高，但氧缺乏的原因在于氧分子的还原过程中电子转移的失败。一氧化碳中毒这个例子非常有利于我们充分了解缺氧的分类。
   
  严重一氧化碳中毒的死亡机制是什么？
   
  一名用吸入发动机废气自杀未遂的患者被送入了医院，他处于惊恐状态，医护人员通过 Hudson面罩给患者呼吸富氧空气。他的血红蛋白浓度是15g/dL，他的碳氧血红蛋白比为33％。但患者后来却死亡。什么机制导致他的死亡呢？让我们根据图表2.1 Barcroft 结果分析每一个参数.
   
  低氧性缺氧是不太可能的。假设没有发生肺损伤，该患者呼吸空气，其动脉血氧分压（氧分压）很可能正常，或呼吸纯氧时升高。动脉血氧分压能反应肺的气体交换功能，且不受血红蛋白浓度或当前血红蛋白种类的影响。
   
  一个常见（但错误）的答案是，由于一氧化碳具有很高的血红蛋白亲和力，并且由于碳氧血红蛋白没有氧气的承载能力，氧输送到组织过程被破坏，导致细胞缺氧和死亡。
   
  这是明显错误的，如果总血红蛋白浓度为15g/dL，碳氧血红蛋白分数是33％，则有10g/dL 正常血红蛋白。因为动脉血氧分压是正常的完全饱和的。虽然这样构成了功能性贫血，但是贫血缺氧机制不能作为死亡原因，因为10g/dL的血红蛋白浓度几乎是不致命的。
   
  循环性缺氧也不太可能是其原因，因为机体的代偿机制有可能提高心输出量。
   
  在这种情况下细胞死亡的相关机制应该是组织中毒性缺氧。正如一氧化碳对于血红蛋白上的血红素有高亲和性，它同时还与线粒体上呼吸细胞色素中的含铁血红素蛋白亲和性高。一旦结合，电子转移便会中断，尽管组织的O2供应丰富却不能被还原，生物能量衰竭。一氧化碳中毒，碳氧血红蛋白的存在只是作为患者曾经暴露于一氧化碳中的一个提示。它通常不是死亡的机制的一部分。