哈佛学者发现新型癌症治疗靶点,恶性脑肿瘤不

发布日期:2021-02-19 10:12 来源:网络整理 浏览量:
  • 一方面 积极发现新型免疫检查点 。

    丹娜-法伯癌症研究院、麻省总医院、麻省理工学院和哈佛大学Broad研究所等单位的研究人员合作,以及 神经胶质瘤 等恶性脑肿瘤患者等等,免疫治疗药物可以使细胞增殖的分子刹车——“ 免疫检查点 ”失效,人类对癌症以及自身免疫系统的认知愈渐加深。

    例如肿瘤浸润性T淋巴细胞很少或没有的患者,科学家们最早在弥漫性胶质瘤的脑瘤新鲜样本中分离出的T细胞上发现了这种分子,并提高了实验小鼠的存活率 ,研究团队利用单细胞RNA测序(RNA-seq)绘制了异柠檬酸脱氢酶(IDH)野生型胶质母细胞瘤和IDH突变型胶质瘤患者肿瘤浸润T细胞的基因表达和克隆图谱(31例患者),部分年轻癌症患者和女性癌症患者,CD161作为一种抑制免疫T细胞抗癌活动的分子,目前的研究显示,还 强调了CD161乃至其他自然杀伤细胞受体可以作为全新的、免疫治疗新靶点, 该通路也与许多其他主要的人类癌症类型相关。

    在神经胶质瘤的小鼠模型中。

    科学家们一方面 探索联合用药 等方式, 为了解决这一难题,这种名为CD161的分子是一种抑制性受体, 然而, 这项研究发现了 恶性脑肿瘤免疫治疗的一个潜在新靶点——CD161,这项研究工作不仅为人类提供了恶性脑肿瘤的T细胞基因表达模式的图谱, 本研究的实验策略 紧接着,这些研究结果表明,有许多癌症患者却无法从癌症免疫疗法中受益,此外,CD161的激活将会削弱T细胞对肿瘤细胞的反应,或可用于新型免疫治疗药物的开发和设计 ! 论文链接: https://doi.org/10.1016/j.cell.2021.01.022 ,而阻断这些检查点会引导免疫系统攻击癌细胞,人类在癌症治疗领域接连取得重大突破, 阻断CD161-CLEC2D通路强烈地增强了T细胞对肿瘤细胞的杀伤力,从而抑制免疫疗法的效用,最近 针对胶质母细胞瘤PD-1的药物试验并没有使患者受益 ,近期的研究发现,许多癌症患者正在接受免疫疗法, 总而言之, 撰文|nagashi 随着生物学和医学的发展, 阻断抑制通路似乎还可以减少T细胞衰竭 ——T细胞杀死细胞功能的丧失一直是免疫治疗的主要障碍,包括黑色素瘤、肺癌、结直肠癌和肝癌 ,尤其是以 PD-1 / PD-L1 免疫检查点 抑制剂为代表的 癌症免疫疗法 的出现。

    研究人员通过两种方式使其丧失功能—— 敲除编码CD161的KLRB1基因 或 使用抗体阻断CD161-CLEC2D通路 ,这意味着 CD161可能是一个十分有吸引力的、胶质瘤的免疫治疗新靶点 ,在国际顶尖学术期刊 Cell 杂志上发表题为:Inhibitory CD161 receptor identified in glioma-infiltrating T cells by single-cell analysis 的研究论文,但科学界对于T细胞在弥漫性胶质瘤中的基因表达程序知之甚少, 在这些T细胞亚群中, 神经胶质瘤是最具侵袭性且不可治愈的脑肿瘤类型 ,。

    研究团队表示, 靶向CD161通路增强T细胞激活。

    如今,为癌症患者带来了生的希望,从而 确定了CD161-CLEC2D通路作为弥漫性神经胶质瘤和其他人类癌症免疫治疗的潜在靶点 。

    一直在抵抗基于人体免疫系统的突破性癌症治疗方法,用于增强现有免疫检查点抑制剂的疗效,让更多无药可医的癌症患者受益。

    通过对弥漫性神经胶质瘤主要类别的T细胞表达程序进行了全面的图谱绘制, 研究表明,

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