高血压是如何对肾脏造成损伤的？

• 高血压是如何对肾脏造成损伤的？
  
  
  
   
  • 然而研究显示, 在重度高血压患者中, 终末期肾病发生率是正常血压患者的11倍以上, 即使血压在正常高值水平也达1.9倍, 所以高血压所致肾损害不容忽视。
  • 高血压早期肾损害具有可逆性, 早期发现并给予适当治疗可延缓其发展。
  高血压肾损害是多种因素相互作用的结果, 其病理表现主要为肾小球、肾小管的缺血性改变, 可看出肾脏缺血在高血压肾损害中起主要作用
  一、肾脏缺血导致的血流动力学改变导致肾小球硬化和滤过率下降
  • 在原发性高血压早期, 全身动脉压力升高, 肾脏首先出现肾小动脉痉挛收缩, 随着高血压病程的延长, 肾脏小动脉发生血管重构, 表现为肾小动脉硬化及玻璃样变。平滑肌细胞增生, 中层肥厚, 管腔狭窄, 当管腔狭窄到一定程度后, 肾脏血流量减少, 出现肾脏缺血。
  • 同时高血压使得肾小球血管内皮细胞承受持续的压力和切应力, 出现肾小球血管内皮细胞损伤、足细胞脱落。肾血管内皮细胞损伤可使抗原暴露, 出现自身免疫反应, 形成复合物沉积出现肾脏损害。进一步导致肾小球硬化、肾间质纤维化，肾小球滤过率下降。
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  二、肾脏缺血导致的肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
  • 高血压导致的肾脏缺血使得肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 激活, 肾素促使血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌增多, 在高血压肾损害中发挥重要作用。
  • 血管紧张素Ⅱ直接作用于肾血管平滑肌细胞, 导致出球及入球动脉收缩, 肾小球压力进一步升高, 血流量减少, 加重肾脏缺血。
  • 同时高压力使得内皮细胞、足细胞、肾小管上皮细胞损伤, 发生免疫炎性反应, 肾小球滤过膜通透性增加, 产生趋化因子吸引炎症细胞释放炎性因子、活性氧、血管活性物质等触发间质细胞外基质大量产生出现肾损害。
  • 此外，血管紧张素Ⅱ刺激醛固酮产生, 醛固酮可以促进氧化应激、引起肾损害; 醛固酮本身亦可引起肾小动脉硬化, 是导致肾损害的独立危险因素。
  高血压的血压程度与肾损害密切相关, 只有持续有效的降压, 降低肾小球高灌注才能真正减轻、控制高血压肾损害, 这是首要步骤。
  • 所以，要想避免高血压肾损伤的发生，那就请首先好好控制血压吧！
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