【分享】【讨论】一种干混悬剂的遮味方法简介

• 为了便于讨论我把战友们关于这方面的一些帖子转来一下：
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  zhenwww wrote:
  一、几种苦味分子的识别学说
  为了寻找苦味物质的苦味与其分子结构的关系，解释苦味产生的机理曾有人先后提出过各种苦味分子识别的学说和理论。目前流行的苦味识别学说有以下几种[1-3]：
  1． Shallenberger的空间位阻学说
  Shallenberger等认为，苦味与甜味一样也取决于刺激物分子的立体化学，这两种味感都可由类似的分子激发，有些分子既可产生甜味又可产生苦味。像某些氨基酸和糖之所以会产生苦味，是由于其分子在味受体上遇到了空间障碍。他们将二维分子模型提到三维考虑是一个进步，但是认为甜味、苦味两种受体没有区别与实验事实不符。最近，味蛋白（gustducin）、苦味受体（T2Rs）的发现说明苦味受体是与甜味受体不同的受体。
  
  2．Kubota的内氢键学说
  Kubota等在研究廷命草二萜分子结构时发现，凡有相距1.5Å分子内氢键的分子均显苦味。内氢键可增加分子的脂溶性，且易与过渡金属离子形成螯合物，合乎一般苦味分子结构规律。例如：
  
  有分子内氢键（苦） 无分子内氢键（不苦）
  但是他假定碳基、羧基、酰基的α-H和烷氧基的O-H都是形成氢键的供体是否正确，值得怀疑。
  3．Lehmann的三点接触学说
  Lehmann的论点与Shallenberger基本相同，仅以苦剂的第三点与甜味剂的方向相反代替Shallenberger的空间位阻。他发现几种氨基酸的D—型甜强度与其L—型苦强度之间存在相互对应的直线关系（见Tab1.1）
  Tab1.1 Intensity correlation of relative sweet and relative bitter in several amino acid.
  Amino acid Gly Leu Thr Phe Try Ala His
  D-sweet intensity 1.000 2.889 3.667 4.889 23.33 1.2 4.96
  L-bitter intensity （1.000） 2.889 4.464 18.12 34.93 — —
  Log(sweet intensity)=0.084+0.702log(bitter intensity)
  N=4 r2=0.759 t=3.56
  因为甜味、苦味两种受体不同，甜剂和苦剂则无需有相同或相似的功能团。这样苦味的产生是否需三点接触也值得怀疑，很多事实表明，甜、苦强度之间也不都存在对应关系。例如邻-、间-、对-位硝基苯甲酸的甜味阈值依次增加，而苦味阈值却依次下降。
  4．曾广植的诱导适应模型学说
  曾广植根据他的味细胞膜诱导适应模型提出了苦味分子识别理论。该理论认为多烯磷脂形成的水穴为受体，有与表蛋白粘贴的一面，还有与脂质块接触的更广的方面。最外层有Cu2+、Zn2+或Ni2+盐桥作为分子识别的监护。凡能进入受体的任何部位的刺激物都能改变其磷脂的构象，产生苦信息。作用方式有三：
  （1）盐桥置换：结构制造离子中仅Ca2+和Mg2+离子盐桥置换有效。Ca2+对已络合的RCOO-、ROPO32-、ArO-有—定的竞争能力。Mg2+对已络合的胺类硬碱有一定的竞争能力。所有的结构破坏离子(例如Cs+、K+、Ag+、Hg2+等)也能打开盐桥进入受体，从而诱导苦信息。
  （2）氢桥的破坏：胍、脲、脒等苦剂称为促乱体，能打开盐桥进入受体，破坏其中氢键以及脂质—蛋白间的相互作用，对苦味受体构象的改变能产生很大的推动力。
  （3）疏水键的生成：不带极性基的疏水物质不能进入苦受体。因盐桥的配基和磷脂头部均有手征性，故受体表层对疏水性苦剂有一定的辨别选择性，一旦深入脂层，即无任何空间专一性要求。据此从统计学观点来说明，苦味剂应远远多于甜味剂。
  诱导适应学说进一步发展了苦味理论，对解释有关苦味的复杂现象作出了很大贡献,但是随着研究的深入，实际苦味的识别机理和苦味诱导适应模型还是有一定的差别的。
  二、苦味机理的研究进展
  最近生理学，生物化学和分子学研究表明味觉感受细胞在感受味觉时有多种不同的机理参与。苦味的味觉感受大体上有两种感受机理，具体有[4-6]：
  （1）味刺激物直接与离子通道相互作用：如咸味和酸味的传递都是咸味和酸味的味刺激物直接与味觉细胞顶部胞膜的特定离子通道作用，然后进行传递味觉，还有部分苦味物质如奎宁和二价盐（比如CaCl2）通过阻止味觉受体细胞顶部胞膜的K+离子通道质子的流出而使味觉受体细胞感受苦味，与酸味的传递机理相同。但是这主要在青蛙和泥螈的味觉受体细胞中有发现，在哺乳动物中是否有这些机理尚未确定。
  
  Fig1.2 Bitter transduction. Several mechanisms likely contribute to bitter transduction. Denatonium has been shown to activate gustducin (Ggust) and transducin, causing a decrease in cAMP. The ion channels that mediate this denatonium response have not been identified, but direct cyclic-nucleotide-blocked cationchannels may be involved. In this case, denatonium would depolarize taste cells by removing the camp block of the cation channels, allowing influx of cations. Denatonium has also been shown to activate PLC, presumably by activating a Gq-like G protein. Subsequent production of IP3 causes release of Ca2+ from additional steps in the transduction cascade are required. Another mechanism for bitter transduction involves direct block of apically located K+ channels by quinine and divalent salts. Block of K+ channels causes a reduced efflux of K+, resulting in membrane depolarization.
  （2）受体参与调节：研究表明有的苦味的感知开始是苦味分子与味觉细胞顶部胞膜上的G蛋白偶联受体相互作用产生的。G蛋白是一类异三聚体蛋白能够放大细胞表面上配体和受体结合产生的信号。50%以上的苦味物质能够激活一种或更多的受体，从而催化激活特定味觉G蛋白-味蛋白(gustducin)。味蛋白与视觉中的转运蛋白具有同源性（有约80%的同一性和90%的相似性）。体外生化检测和α-味蛋白缺乏的小鼠体内分析表明α-味蛋白参与苦味传递。α-味蛋白缺乏的小鼠对地那铵苯甲酸盐(denatonium benzoate)，硫酸奎宁，环己酰亚胺和四乙胺的反应以及神经响应明显降低。
  研究人员发现在味蛋白缺陷（gustducin-knockout）的小鼠仍能感受某些苦味物质[7]，进一步研究发现味觉细胞的胞膜上存在能识别苦味的苦味受体（TAS2Rs或T2Rs）[8-11]。随着苦味受体研究的深入，对苦味机制的了解将更加深刻。这将有助于苦味抑制剂的研究,为苦味抑制的研究提供理论依据和研究思路。
  

  
  
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