分享神经退行性疾病的侵害

• 分享神经退行性疾病的侵害
  
  
  
  
  
  由新奥尔良路易斯安那州立大学健康科学博士，医学博士，博士教授和神经科学卓越中心主任Nicolas Bazan领导的研究发现，大脑中的一类新分子同步细胞间通讯和神经炎症/免疫活动。对伤害或疾病的反应。Elovanoids（ELVs）是由omega-3非常长链多不饱和脂肪酸（VLC-PUFA，n-3）制成的生物活性化学信使。当细胞受损或受压时，它们会根据需要释放。
  
  “尽管我们之前已经了解了来自omega-3脂肪酸（如神经保护素D1（22碳））的信使，但目前发现的新颖性是，类黄酮的长度为32至34个碳原子，”Nicolas Bazan博士，医学博士说。 ，博伊德教授和新奥尔良路易斯安那州立大学健康神经科学中心主任。“我们希望这些结构将极大地增加我们对细胞串扰的理解，以维持神经元电路，特别是在病理性损伤后恢复细胞平衡。”
  
  研究人员研究了大脑皮质和海马的神经元细胞培养以及缺血性卒中模型，他们不仅可以保护神经细胞并促进其生存，还有助于维持其完整性和稳定性。这项工作发表在Science Advances上。
  
  “我们的研究结果代表了在面对中风等逆境时如何维持大脑的复杂性和弹性的突破，帕金森或阿尔茨海默氏症和神经保护信号需要被激活，“巴赞博士说。”关键因素是神经元之间如何相互沟通。这些新型分子参与向整个突触组织传递信息，以确保通过神经元电路准确地传递信息。我们知道神经元如何与其他神经元形成突触连接，但是这些连接必须具有延展性以适当地改变强度。Elovanoids可能作为突触组织者发挥核心作用，尤其是在自闭症或肌萎缩侧索硬化等突触功能障碍引起的病症中，我们没有治疗方法的答案。
  
  尽管已经充分证明了非常长链多不饱和脂肪酸的出现，但尚未知道它们的重要性和潜力可转化为生物化学触发因素来解决损伤，炎症和其他对神经元通讯和细胞存活的威胁。
  
  研究人员发现了大脑中两种类黄酮 - ELV-N32和ELV-N34的结构和特征。从神经细胞培养开始，然后是中风的实验模型，他们发现，当细胞经历氧/葡萄糖剥夺或兴奋性毒性 - 与中风，癫痫，帕金森氏症，创伤性脑损伤和其他神经退行性疾病相关的早期事件时，类黄酮被激活。他们确定了类黄酮赋予神经保护作用的浓度和治疗窗口。该团队发现，类黄酮类化合物克服了这些早期事件的破坏性影响和毒性。在中风模型中，类黄酮减少了受损脑区的大小，启动了修复机制并改善了神经/行为恢复。
  
  “我们的研究结果为神经细胞存活和大脑功能的广泛相关性提供了重要的概念性进展，特别是在缺血性中风方面，”Bazan补充道。“在不久的将来，我们希望运用这些知识来预防创伤性脑损伤，慢性创伤性脑病，中风和神经退行性疾病。类黄酮可以作为一种潜在疗法进行检测。”