慢性缩窄性心包炎症状和治疗

心包机化良好且非常易于剥离者，心包完全剥离最佳。如术中出现心律失常，循环不稳定或心肌颜色发白，心脏扩大，心肌收缩无力，剥离操作需适可而止，主要部位（左、右心室面及下腔静脉缩窄环）剥脱即可。同时应用地高辛及利尿制剂，尽早完全手术，以提高手术安全性。术后必要时给多巴胺等正性肌力药物。

（四）手术并发症及预防措施

1.低心排　在心包剥离过程中，由于急性心脏扩张，非凡是右心室表面心包剥除后，在体静脉高压的作用下，心室急剧快速充盈、膨胀，产生急性低心排。因此，术中应限制液体输入，左心室解除缩窄后，立即应用西地兰及速尿，在强心的同时，排队过多液体减轻心脏负担。术后12～48h之内，应用多巴胺等儿茶酚胺类药物。如对药物反应效果较差，低心排不能纠正，可使用主动脉内气囊反搏。

2.膈神经损伤　左前外侧切口在开始心包剥脱之前，Kirklin JW提出应先游离左侧膈神经，尽可能随同膈神经多保留脂肪及软组织。如损伤膈神经，可造成膈肌的矛盾呼吸运动，影响气体交换。不利于呼吸道分泌物的排出。

3.冠状动脉损伤　在分离前室间沟部位时，要格外注重，勿损伤冠状动脉。其分支或末端出血，可缝扎止血。碰到该部位有局限的钙化斑块时，可以留置不予处理，不可勉强切除。

4.心肌破裂　对于嵌入心肌的钙化病灶，一般可岛形保留，不可勉强剥除。对于剥离界限不清，严重粘连时，可将增厚的心包作“井”字切开，部分地解除心肌表面束缚。万一发生心肌破裂时，术者用左手食指平压在裂口上，利用游离的心包片缝盖在破裂口的四周，可拯救病人的生命。

（五）手术后处理

1.一般处理　常规吸氧，密切观察血压、呼吸、脉搏、心率及尿量变化。注重保持引流管的通畅，如渗血较多者，可适量输血。

2.预防性应用抗生素　除常规应用抗生素外，对于结核性心包炎，术后半年至1年内正规抗结核药物治疗。

3.强心利尿　术后继续给予利尿药物，减轻钠水潴留，在充分补钾的条件下，给予洋地黄制剂。严格控制液体输入量。

手术效果

1.手术死亡率　近年来有所下降，约4%。McCaughan BC报告术前病人的心功能状态是影响手术死亡率的最重要因素。术前心功能为Ⅰ～Ⅱ级（NYHA）者手术死亡率为0；心功能Ⅲ及Ⅳ级者，手术死亡率分别为10%及46%。术前腹水，四周水肿，心脏内压力及低心脏指数的程度对手术死亡率有一定的影响。

2.晚期生存情况　Kirklin JW报告手术后5年及15年生存率分别为84%与59%。McCaughan BC报告5年、15年及30年生存率分别为84%、71%与52%。影响晚期生存的主要因素仍是术前心功能状态，而与手术入路无明显关系（）。

手术后随访时间（年）

　心包剥脱术后晚期生存率

此外，Kirklin报告，采用胸骨正中切口及左侧前外侧切口，再手术率仅为2%。

3.术后血流动力学变化　所有病人在安静状态下，心功能的各项血流动力学指标均正常。约10%～20%的病人在体力活动时，出现稍微的肺动脉压力升高，心排量不能代偿性增加。如心室表面增厚心包剥脱不全，则血流动力学不能较好地改善。McCaughan BC报告大部分病人远期效果较好，几乎全部病人都能达到心功Ⅰ～Ⅱ级（）。

　141例病人术前、术后心功能改变示意图

李法荫等报告缩窄性心包剥脱术132例，手术死亡率为3%。99例随访1～25年，平均8.2年，治愈率73%，症状改善者22%，无明显改善者3%，晚期复发死亡者2%。并提出：心包切除范围，两侧至膈神经前约1cm即可。强调早期手术，病程在1年以内者手术治愈率占80%，病程在1年以上者治愈率仅52%，手术死亡5例中有4例病程超过1年。

发病原因

慢性缩窄性心包炎的主要病因是结核菌感染。细菌学及组织学检查证实为结核病变的占30%。约50%以上的病例不能明确致病因素。但许多病例是因为长期抗结核药物治疗，在发生心包缩窄时，结核病变的证据已经消失。因此，人们认为其中大部分病例为结核性心包炎，其次是化脓性感染。外伤性及非外伤性心包积血引起缩窄性心包炎者约占10%。近年来，心脏手术后并发本病者有所增加。

【发病机理】

缩窄性心包炎主要的病理生理变化是由于缩窄的心包限制双侧心室的正常活动。患病早期，主要表现为心室舒张晚期心脏舒张受到限制，随病情进展，舒张中期也受到明显影响。左心室舒张期间，心室内压快速升高，左、右心室回流血液受阻，静脉压升高，表现为颈静脉怒张、肝肿大、腹水、胸水及全身水肿，有少数病人可出现脾肿大。心排血量比正常略低，每搏量明显减少。在体力活动时或在严重缩窄时，主要靠增加心率来维持每分钟心排血量。在房室沟及大血管根部出现环形缩窄时，可产生相应部位的瓣膜功能障碍的杂音和体征。腹水和四周水肿的程度不成比例是本病的一大特点。腹水产生的机制有以下3点：①肝脏阻性充血，肝静脉回流受阻；②膈肌面的心包粘连影响淋巴回流；③血浆白蛋白降低。

【病理改变】

心包普遍增厚，但不同的部分增厚的程度不一致，双侧心室表现及膈面心包增厚较为显著。增厚的心包由纤维组织构成。钙盐的沉积可形成斑块或条带状钙化，也可形成完整的骨性外壳。早期心包腔可有积液，心外膜上附着一层很薄的纤维素或纤维组织。随着病情进展，心包腔脏层之间逐渐发展为稍微粘连，紧密粘连，乃至紧密融合，后者在心包脏层之间无明显分界面。增厚的心包可与膈肌、胸膜及纵隔结构粘连。早期缩窄性心包炎出现心外膜下心肌萎缩，晚期广泛性萎缩，心室壁厚度明显比正常薄。也可由于慢性炎症浸润，发生局灶性心肌炎，造成部分心肌纤维化。少数情况下，在房室沟部位可出现环形狭窄。

除心脏外，肺、肝、脾及其它器官可有被动性充血及纤维化改变，与长期有心衰造成的改变类似。

症状表现