1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病，消除病因。

2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl₂、NH₄Cl等。其中NH₄Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl，不过肝功能障碍患者不宜使用，因NH₄Cl需经肝代谢。

3.纠正碱中毒

轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。

计算需补给的酸量可采用下列公式：

需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）×体重（kg）× 0.2

可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H₂CO₃的合成，从而减少H的排出和HCO₃的重吸收。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO₃。大约是1mEq的酸可降低血浆[HCO₃]5mEq/L左右。醛固酮拮抗剂可减少H、K从肾脏排出，也有一定疗效。

发病原因

代碱的基本原因是失酸（H）或得碱（HCO₃）。常见于a. H 丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等；b. HCO₃摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na的丢失过多，形成低氯性碱中毒。当血浆HCO₃升高后，血pH升高，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅，以保留CO₂，使血液H2CO3增加以代偿。同时肾小管减少H 、NH3的生成，HCO₃从尿排出增加，使得血浆中HCO₃/H₂CO₃的比值恢复20∶1。

【发病机理】

1.氢离子丢失过多

(1)胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H是胃腺壁细胞由CO₂ H₂O→H₂CO₃→H＋HCO₃反应而来，Cl则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H与Cl在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO₃中和。碱性液的分泌是受H入肠的剌激引起的。因此，假如HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO₃分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO₃不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO₃]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO₃]上升而导致代谢性碱中毒。

胃液大量丢失时可伴有Cl、K的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl时，同符号负离子HCO₃增多以补偿之，低血K时由于离子转移而H移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na重吸收而促使H和K排出，这些均能引起代谢性碱中毒。

（2）肾脏排H过多：肾脏排出H过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H及K, 而加强Na的重吸收。H排出增多则由于H₂COH₃→H＋HCO₃的反应，HCO₃生成多，与Na相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。

醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint’s Syndrome）—常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐皮质激素的活性，故亦能导致代谢性碱中毒。③先天性肾上腺皮质增生—可分为两型，17－羟化酶缺乏型（非男性化）和11－羟化酶缺乏型（男性化）。因为这些酶缺乏而导致皮质醇合成减少，血中皮质醇水平下降反馈地引起垂体分泌过多ACTH，促进肾上腺皮质合成并分泌更多脱氧皮质酮（Deoxycorticorticosterone,DOC）和皮质酮（Corticosterone）。DOC则具有明显的盐皮质激素活性。④Bartter综合征—这是以近球装置增生而肾素分泌增多为特点的综合征。通过肾素→血管紧张素→醛固酮系统引起醛固酮分泌增多，病人无高血压是因为其血管对血管紧张素Ⅱ的反应性降低。由于病人前列腺素分泌增多，故近年也提出交感神经兴奋而使前列腺素增多从而导致肾素分泌增多的机制。例如使用消炎痛抑制前列腺素合成，可以降低病人肾素及醛固酮水平，并使代谢性碱中毒及Na、K恢复正常。⑤近球装置肿瘤，其细胞能分泌大量肾素，引起高血压及代谢性碱中毒。⑥甘草及其制剂长期大量使用时，由于甘草酸（Glycyrrhizic Acid）具有盐皮质激素活性，故能引起类似醛固酮增多症时的代谢性碱中毒。⑦细胞外液容量减少时引起醛固酮分泌增多以加强Na重吸收而保容量，可引起代谢性碱中毒。常见于速尿、利尿酸等髓袢利尿剂尿时或大量胃液丧失时。此种情况下，细胞外液每减少1升，血浆[HCO₃]约增加1.4mmol/L。速尿和利尿酸除可使细胞外液减少外，其抑制肾小管髓袢升支对Cl、Na的重吸收能导致到达远端曲管的Na增多而使远端曲管排H换Na过程加强，这也与代谢性碱中毒的发生有关。⑧创伤和手术时的应激反应时有肾上腺皮质激素分泌增多，常伴以代谢性碱中毒。

2.碱性物质摄入过多　

（1）碳酸氢盐摄入过多：例如溃疡病人服用过量的碳酸氢钠，中和胃酸后导致肠内NaHCO₃明显升高时，非凡是肾功能有障碍的病人由于肾脏调节HCO₃的能力下降可导致碱中毒。此外，在纠正酸中毒时，输入碳酸氢钠过量也同样会导致碱中毒。

（2）乳酸钠摄入过多：经肝脏代谢生成HCO₃。见于纠正酸中毒时输乳酸钠溶液过量。

（3）柠檬酸钠摄入过多：输血时所用液多用柠檬酸钠抗凝。每500毫升血液中有柠檬酸钠16.8mEq,经肝代谢性可生成HCO₃。故大量输血时（例如快速输入3000～4000毫升）可发生代谢性碱中毒。

3.缺钾