肾功能衰竭假如主要是肾小球病变而使滤过功能障碍，则一般当肾小球滤过率不足正常的20％时，血浆中未测定阴离子HPO₃、SO₄和一些有机酸均可因潴留而增多。这时的特点是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。HPO₄滤出减少，可以使可滴定酸排出减少，从而导致H在体内潴留。

（2）碳酸酐酶抑制剂：例如使用乙酰唑胺作为利尿时，由于该药物抑制了肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶活性，使CO₂＋H₂O→H₂CO₃→H＋HCO₃反应减弱，H分泌减少，HCO₃重吸收减少，从而导致AG正常类高血氯性酸中毒。此时Na、K、HCO₃从尿中排出高于正常，可起利尿作用，用药时间长要注重上述类型酸中毒。

（3）肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒（Renal Tubular Acidosis, RTA）是肾脏酸化尿液的功能障碍而引起的AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。目前按其发病机理可分四型。

Ⅰ型－远端肾小管性酸中毒（Distal RTA）。是远端小管排H^＋障碍引起的。此时远端小管不能形成并维持正常管内与管周液的H陡峭浓度差。小管上皮细胞形成H₂CO₃障碍，且管腔内H还可弥散回管周液。它可能是肾小管上皮细胞排H的一系列结构、功能和代谢的不正常引起的。其病因有原发性、自身免疫性、肾钙化、药物中毒（两性霉素B、甲苯、锂化合物、某些镇痛剂及麻醉剂）、肾盂肾炎、尿路阻塞、肾移植、麻疯、遗传性疾病、肝硬化等。

Ⅱ型—近端肾小管性酸中毒（Proximal RTA）。是近端小管重吸收HCO₃障碍引起的。此时尿中有大量HCO₃排出，血浆HCO₃降低。假如我们人为地将这类病人的血浆HCO₃升至正常水平并维持之，即可到肾丢失HCO₃超过滤过量的15％，这是一个很大的量。因此可导致严重酸中毒。当血浆HCO₃显著下降，酸中毒严重时，病人尿中HCO₃也就很少了，用上述办法方可观测到其障碍之所在。此型RTA的发病机理可能系主动转运的能量不足所致，多系遗传性的代谢障碍。

Ⅲ型－即Ⅰ－Ⅱ混合型，既有远端小管酸化尿的功能障碍，也有近端曲管重吸收HCO₃的障碍。

Ⅳ型－据目前资料认为系远端曲管阳离子交换障碍所致。此时管腔膜对H通过有障碍。病人有低肾素性低醛固酮血症，高血钾。K高时，与H竞争，也使肾NH₄排出下降，H潴留。常见于醛固酮缺乏症、肾脏对醛固酮反应性降低或其他如Ⅰ型或Ⅱ型的一些原因引起。

（4）肾上腺皮质功能低下（阿狄森氏病）：一方面由于肾血流量下降，缓冲物质滤过减少，形成可滴定酸少；另一方面由于Na重吸收减少，NH₃和H的排出也就减少，因为Na的重吸收与NH₃及H的排出之间存在着一个交换关系。

3.肾外失碱 肠液、胰液和胆汁中的[HCO₃]均高于血浆中的[HCO₃]水平。故当腹泻、肠瘘、肠道减压吸引等时，可因大量丢失[HCO₃]而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。输尿管乙状结肠吻合术后亦可丢失大量HCO₃而导致此类型酸中毒,其机理可能是Cl被动重吸收而HCO₃大量排出，即Cl－HCO₃交换所致。

4.酸或成酸性药物摄入或输入过多 氯化铵在肝脏内能分解生成氨和盐酸，用此祛痰剂日久量大可引起酸中毒。NH₄Cl→NH₃＋H＋Cl。为AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。氯化钙使用日久量大亦能导致此类酸中毒，其机制是Ca在肠中吸收少，而Cl与H相伴随而被吸收，其量多于Ca，Ca能在肠内与缓冲碱之一的HPO₄相结合，使HPO₄吸收减少。Ca也能与H₂PO₄相结合生成不吸收的Ca₃（PO₄）₂和H，而H伴随Cl而被吸收。

水杨酸制剂如阿斯匹林（乙酰水杨酸）在体内可迅速分解成水杨酸，它是一个有机酸，消耗血浆的HCO₃，引起AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

甲醇中毒时由于甲醇在体内代谢生成甲酸，可引起严重酸中毒，有的病例报告血pH可降至6.8。误饮含甲醇的工业酒精或将甲醇当作酒精饮用者可造成中毒。我国1987年曾发生过大批中毒病例。除甲醇的其它中毒危害外，AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒是急性中毒的重要死亡原因之一。积极作用NaHCO₃抢救的道理就在于此。

酸性食物如蛋白质代谢最终可形成硫酸、酮酸等，当然，在正常人并无问题。但是当肾功能低下时，高蛋白饮食是可能导致代谢性酸中毒的。这也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时，亦可引起代谢性酸中毒，非凡是氨基酸的盐酸盐，在代谢中会分解出HCl来。这些溶液制备时pH值均调至7.4，但其盐酸盐能在代谢中分解出盐酸这一点仍需注重。临床上根据情况给病人补充一定量NaHCO₃的道理就在于此。

5.稀释性酸中毒 大量输入生理盐水，可以稀释体内的HCO₃并使Cl增加，因而引起AG正常类高血氯性代谢性酸中毒。

症状表现