投递稿件代谢性酸中毒症状及治疗

发布日期:2007-11-06 来源:中国健康世界网 作者: 编辑员 网友评论 0点击查看
  • 代谢性酸中毒治疗方法

    1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病,纠正水、电解质紊乱,恢复有效循环血量,改善组织血液灌流状况,改善肾功能等。

    2.给碱纠正代谢性酸中毒:严重酸中毒危及生命,则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3,去缓冲H。乳酸钠也可用,不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用,因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。三羟甲基氨基甲烷(Tris-hydroxymethyl Aminomethane THAM或Tris)近来常用。它不含Na、HCO3或CO2。其分子结构式为(CH2OH)3CNH2,它是以其OH去中和H的。1g NaHCO3含有11.9mmol的HCO3,1g乳酸钠相当于9mmol的HCO3,1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3。而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。

    纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算:

    补充碱(mmol)=(正常CO2CP-测定CO2CP)×体重(kg)×0.2

    或 =(正常SB-测定SB)×体重(kg)×0.2

    临床上可先补给计算量的1/2~1/3,再结合症状及血液化验结果,调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K 转移至细胞内,引起低血钾,要随时注重纠治低钾。

    3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症:酸中毒常伴有高钾血症,在给碱纠正酸中毒时,H从细胞内移至细胞外不断被缓冲,K则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注重,有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在,虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾,腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。

    严重肾功能衰竭引起的酸中毒,则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。

    发病原因

    不外乎H产生过多、排出受阻,或者HCO3丢失过多。常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多,或长期不能进食,脂肪分解过多,酮体积累;b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等,大量HCO3由消化道中丢失;c.急性肾功能衰竭,排H 和再吸收HCO3受阻。

    当体内H升高后,除体液缓冲系统作用外,主要由肺和肾调节。H HCO3→H2CO3→H2O CO2。当HCO3减少时,H2CO3相应增高,离解出CO2,使血PCO2升高,刺激呼吸中枢,引起呼吸深快,CO2排出增加,血中H2CO3相应减少以代偿;肾脏通过排出H、NH4和回收HCO3,以提高血浆中HCO3/H2CO3的比值,pH仍属正常,称为代偿性代谢性酸中毒,若两者比值不能维持正常,PH降至7.35以下则为失代偿性代谢性酸中毒。

    【发病机理】

    1.酸性物质产生过多

    (1)乳酸酸中毒:乳酸酸中毒(Lactic Acidosis)可见于各种原因引起的缺氧,其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强,乳酸生成增加,因氧化过程不足而积累,导致血乳酸水平升高。这种酸中毒很常见。

    (2)酮症酸中毒:酮症酸中毒(Ketoacidosis)是本体脂大量动用的情况下,如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者,脂肪酸在肝内氧化加强,酮体生成增加并超过了肝外利用量,因而出现酮血症。酮体包括丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸,后两者是有机酸,导致代谢性酸中毒。这种酸中毒也是AG增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

    因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人,可以出现严重的酮症酸中毒,甚而致死。因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素,使指解维持常量。当胰岛素缺乏时,脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强,大量激活脂肪细胞内的脂肪酶,使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强,脂肪酸大量进入肝脏,肝脏则生酮显著增加。

    肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶(Acylcarnitine transferase)活性升高有关。因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用,当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A(Fatty acyl- CoA)之后,在此酶作用下大量进入线粒体,经β-氧化而生成大量的乙酰辅酶A,乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。正常情况下,乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环,或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸,因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的,肝外完全可以利用。此外,糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性,使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅,同时也不易合成脂肪酸。这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。

    非糖尿病病人的酮症酸中毒是糖原消耗补充不足,机体进而大量动用脂肪所致,如饥饿等。

    2.肾脏排酸保碱功能障碍 不论肾小管上皮细胞H排泌减少和碳酸氢盐生成减少还是肾小球滤过率严重下降,不论急性或慢性肾功能衰竭,均能引起肾性代谢性酸中毒。由于肾脏是机体酸碱平衡调节的最终保证,故肾衰的酸中毒更为严重,也是不得不采取血液透析措施的临床危重情况之一。

    (1)肾功能衰竭:肾功能衰竭假如主要是由于肾小管功能障碍所引起时,则此时的代谢性酸中毒主要是因小管上皮细胞产NH3及排H减少所致。正常肾小管上皮细胞内谷氨酰胺及氨基酸由血液供给,在谷氨酰胺酶及氨基酸化酶的催化作用下不断生成NH3,NH3弥散入管腔与肾小管上皮细胞分泌的H结合形成NH4,使尿液pH值升高,这就能使H不断分泌入管腔,完成排酸过程。原尿中的Na被NH4不断换回,与HCO3相伴而重新入血成为NaHCO

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