根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型（高排低阻型）和低动力学型（低排高阻型），前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放；动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少；内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加；加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与α受体兴奋有关。

（二）休克的细胞机理 微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。胞膜功能障碍出现最早。胞膜损伤使膜上的Na-K-ATP酶运转失灵，致细胞内Na增多、K降低，细胞出现水肿。线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：①其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱；②其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行，ATP生成减少，乳酸积聚；③胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外Na、K、Ca、Mg等离子浓度差转移，K和Ca从线粒体丢失，胞浆内Ca增多，激活胞膜上的磷脂酶A₂，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高，Na和水进入线粒体，使之肿胀、结构破坏。溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高。溶酶释出，造成细胞自溶死亡。

内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物：

①内皮细胞：造成细胞毒反应（NO）等。②中性粒细胞：使之趋化聚集、起调理和吞噬作用；合成PAF、T_xA₂、前列腺素（PGE）、LTB₄等；释放氧自由基、溶酶体酶、弹性蛋白酶等。③血小板：聚集、合成T_xA₂等。④单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-1（IL-1）、溶酶体酶、纤溶酶原前活化素等。⑤嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺、PAF、LT等。⑥脑垂体和下丘脑：分别释放ACTH、β-内啡肽以及促甲状腺激素释放激素（TRH）等。

TNF在休克中的重要性已受到广泛重视。TNF可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应：TNF与IL-1、IL-6、IFN-γ、PAF等细胞因子有相互协同作用，在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子（TGF-β₁）则可减轻TNF等因子的作用。TNF可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加，白细胞与内皮细胞间的粘附力增强。内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强，造成内皮细胞损伤和通透性增高、促进血凝等。动物实验证实输液大剂量TNF后可产生拟似感染性休克的血流动力学，血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡。

（三）休克时的代谢改变、电解质和酸碱平衡失调

在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进。初期血糖、脂肪酸和甘油三酯均增高；随休克进展糖原耗竭、血糖降低，胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快、换气过度，导致呼吸性碱中毒；继而因脏器氧合血液灌注不足、生物氧化过程发生障碍、三羧酸循环瑷 抑制、ATP生成减少、乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快；休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变。ATP生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵，致细胞内外离子分布失常：Na内流带入水、造成细胞水肿，线粒体明显肿胀、基质改变；K则流向细胞外；细胞内外Ca的浓度有千倍之并，此浓度差有赖于胞质膜对Ca的通透性和外泵作用得以维持，胞膜受损时发生钙内流，胞浆内Ca超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶A₂，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素（PGF_α、PGE₂、PGD₂）、前列环素（PGI₂）、T_xA₂和LT（LTB₄、LTC₄、LTD₄、LTE₄）等炎症介质，上述产物可影响血管张力、微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞，引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用。

（四）休克时重要脏器的功能和结构改变

1.肾脏 肾血管平滑肌A-V短路丰富。休克时肾皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证。如休克持续，则肾小管因缺血缺氧而发生坏死、间质水肿，易并发急性肾功能衰竭。并发DIC时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成、造成肾皮质坏死。

2.肺 休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩、阻力增加，A-V短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍。PO₂下降，而致全身缺氧。此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。中性粒细胞被认为是ARDS发病的重要因素。补体激活产物C_5a吸引中性粒细胞聚集于肺循环、并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶、弹性蛋白酶、胶原酶、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、T_xA₂、LT等）、氧自身基等，损伤肺实质细胞、内皮细胞、纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加、血浆外渗而致间质水肿。TNF、IL-1细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞、并增加其与内皮细胞的粘附力。在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少、肺顺应性降低，易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调。休克时血浆纤维连结素（fibronectin,Fn）常因合成减少、降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌、毒素、纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于ARDS的产生。

3.心脏 心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心