骨质疏松指以骨量减少,骨组织微结构破坏,导致骨脆性增加和易骨折的疾病。多见于中老年人,表现为腰酸背痛,四肢僵硬,晨起和久坐后为重,夜间有自发痛,容易发生骨折。糖尿病人发生骨质疏松症更为常见。

　　糖尿病患者发生骨质疏松症的原因主要有:

　　1 、胰岛素不足,使蛋白质分解增加,合成受抑制,造成了负氮平衡。蛋白质是构成骨架的基本物质,蛋白质减少可导致骨基质减少,使钙、磷不能在骨骼中沉积,而造成骨质疏松症。另一方面胰岛素又是软骨和骨生长的调节因子,对软骨和骨的形成有直接刺激效应。能激发糖蛋白及胶原蛋白的合成,还参与骨矿化效应,对钙吸收和骨矿化可能起间接的作用。糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素D 代谢异常有密切关系。糖尿病并发骨质疏松与胰岛功能的关系,骨密度降低者血清骨钙素BGP 和C 肽呈同步降低,说明2 型糖尿病患者的骨质疏松可能与胰岛功能降低有关。

　　2 、我国人均每日钙的摄入量偏低,加之糖尿病病人严格控制饮食,不注意钙的补充,血钙水平低可引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌增多,可动员钙进入血循环,又加重了骨质疏松。

　　3 、病人患糖尿病时,从尿中大量排出葡萄糖的同时,钙也从尿中排出,加重钙丢失。

　　4 、糖尿病病人并发肾病时,维生素D 在肾脏受阻,不能转变成有活性的维生素D ,结果导致小肠钙吸收减少,肾脏排泄钙、磷增多,骨钙沉着减少。

　　5 、糖尿病患者的骨密度变化与性激素水平:男性患者腰椎BMD 和女性患者髋部BMD分别低于同龄对照,雌二醇和孕酮水平分别与第2 、3 腰椎BMD 相关,2 型糖尿病患者腰椎骨密度下降主要与性激素水平相关,而髋部BMD主要受糖尿病的影响。

　　6 、类胰岛素生长因子- 1 ( IGF - 1) 与糖尿病并发骨质疏松:2 型糖尿病并发骨质疏松组骨密度值与ICF - 1 关系最为密切,骨形成减少是2 型糖尿病并发骨质疏松的原因之一,而类胰岛素生长因子- 1 ( IGF - 1) 的减少与2 型糖尿病的骨形成减少有关。

　　补充胰岛素,严格控制血糖,在此基础上,针对骨质疏松进行预防和治疗。

　　(1) 补钙和维生素D :补钙仅能延缓但不能阻止绝经期后的骨量丢失,维生素D 可以促进小肠钙的吸收,促进骨矿化和作用于成骨细胞骨钙素增高。

　　(2) 雌激素:可抑制骨的吸收,降低骨的再塑造率,预防骨量丢失和骨折。但雌激素对较严重的骨质疏松妇女不能重建骨量,缺乏依从性,常因对肿瘤如乳腺癌和子宫内膜癌的担忧或其他副作用而撤药,需定期查妇科和乳腺。

　　(3) 降钙素:因中年妇女雌激素缺乏可引起甲状旁腺功能亢进,降钙素作用减弱(降钙素可抑制破骨细胞活性极其增殖,促进骨形成,并对骨质疏松性骨痛有良好止痛疗效) ,VD 活力减弱。有密钙息(Miacalcic ,鲑鱼降钙素) 和益钙宁(鳗鱼降钙素) 。降钙素可降低高周转性骨病的骨钙丢失,抑制破骨细胞活性;刺激成骨细胞形成及活性;抑制溶骨活性;对痛性骨病有止痛作用。骨质疏松降钙素用法:50 - 100 IU 皮下或肌注1/ 日或隔日;100 IU 鼻内给药1 - 2/ 日;(益钙宁10U 2/ 周或20U 肌注1/ 周) 不良反应为恶心呕吐、头晕和面部潮红,偶有多尿和寒战,罕有过敏反应。

　　(4) 二磷酸盐: 福善美(阿仑膦酸钠,Al -endronate ,10mg/ 片,10mg 1/ 日) 。其作用机理是:当破骨细胞与覆盖二磷酸盐的矿物质接触时,其溶解矿物质的功能受到抑制。诱导成骨细胞产生能使破骨细胞聚集的抑制因子,降低骨的转换,使骨量增加。应用时的注意事项:有低血钙和VD 缺乏者应在用之前纠正。给药必须与进食分开(与钙同时服用时,吸收率降低) ,在服用后半小时不能平躺,防止对口腔和食道的损伤。副作用:上胃肠粘膜的局部刺激症状,如腹痛腹胀,消化不良,食道溃疡,吞咽困难,很少有过敏。半衰期72 天, 福善美还治疗PAGET 病,恶性高钙血症。

　　(5) 依普拉封( Ipriflavone) 为异黄酮,新的非激素类治疗药物,有雌激素作用,但无雌激素固有的特性,它既抑制骨吸收,也促进骨形成。用法:600MG 1/ 日,用1 年。

　　(6) 氟化物: 使骨量增加,但韧性不增加。药物有单氟磷酸二钠,L - 谷氨酸单氟磷酸二钠,使骨折发生率下降。