肝脏是糖代谢的重要器官。肝病可影响糖的代谢过程,致血糖升高。特别是肝硬化时,临床上可表现为肝源性糖尿病。近年来的研究表明,肝病可伴有血中胰岛素水平升高,产生胰岛素抵抗。

　　国外研究提示,高胰岛素血症和糖耐量减低是肝硬化继发糖尿病的重要特征。这一临床现象表明,肝硬化性糖尿病可能存在胰岛素抵抗( IR) 。目前判定IR 的精确方法是用正常血糖胰岛素钳夹技术。但由于价格昂贵,限制了其在临床上的应用。国内学者提出最小模型技术,用胰岛素敏感性指数( ISI) 代替钳夹技术,该方法简便易行。研究发现,肝源性糖尿病患者血浆胰岛素(FRI) 水平明显升高, ISI 降低,C肽水平无明显变化。该结果与国外学者的研究报道基本一致。这说明肝病患者体内IR 的存在与其糖尿病的发生有一定的关联。

　　研究表明,肝源性糖尿病患者有高胰岛素血症,可能是肝病时降解胰岛素功能减弱;或由于体内存在IR ,引起高血糖,并长期刺激β细胞致胰岛素分泌增加;抑或慢性肝病对胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺、生长抑素等具有升高血糖作用的激素的灭活减少,再加之肝内分流或侧支循环的形成,使上述激素在血中浓度升高,诱导胰岛素代谢性分泌增加;也可能此时肝脏的葡萄糖转运蛋白( GLU T1 和GLU T4)减少,更加重肝源性糖尿病的高胰岛素血症。最终由于IR ,肝细胞膜上胰岛素受体数目减少,受体与胰岛素的亲和力降低,受体后一些关键酶的缺陷而发生糖尿病。

　　肝源性糖尿病的治疗目标应为降低过高血糖,保护和改善肝功能,重点是积极治疗原发病。肝功能改善,血糖可随之降低。有学者认为,肝源性糖尿病的血糖控制水平可稍高于原发性糖尿病,根据标准体重给予相应热量,保障机体营养代谢所需,以保证肝脏有较多的血糖供应,有利于肝功能的改善。而口服降糖药(特别是磺脲类) 剂量宜减,血糖控制不满意者应给予胰岛素治疗。

　　总之, IR 或高胰岛素血症,可能成为肝源性糖尿病的独立危险因子,其与肝源性糖尿病和高血糖的发生、发展、治疗和预后密切相关,应引起临床医生的足够重视。