坐骨神经痛的鉴别诊断?

坐骨神经痛的治疗?

坐骨神经痛可以并发那些疾病及症状?

坐骨神经痛应该做哪些检查?

坐骨神经痛的症状及临床表现?

. 遗传 未能肯定所谓常染色体显性家族 本病多散发 男性略多于女性 . 神经生理 ①Schmilt认为儿茶酚胺神经系统与GABA系统失衡 儿茶酚胺神经系统对a运动神经元起纯兴奋作用 为LDA增强 为安定抑制 GABA( 氨基丁酸神经元系统)对a运动神经元起抑制作用 ②脊髓的Renshaw细胞

　　

　　. 遗传 未能肯定所谓“常染色体显性家族”本病多散发男性略多于女性

　　. 神经生理 ①Schmilt认为儿茶酚胺神经系统与GABA系统失衡儿茶酚胺神经系统对a运动神经元起纯兴奋作用为L—DA增强为安定抑制 GABA(—氨基丁酸神经元系统)对a运动神经元起抑制作用②脊髓的Renshaw细胞或脊髓的抑制中间神经元病损失去了对a运动神经元的抑制作用或肌梭内反馈回路的—运动神经元受累而出现肌强直(仪强直)③Mamol等”]从电生理学研究表明用孤立的Renshaw细胞功能障碍孤立的a运动神经元兴奋过度或孤立的r运动神经元兴奋过度均不能全部解释本病在肌电图上的所有现象(持续运动单位电位被动的肌伸肌缩及皮肤刺激均使肌电活动增强睡眠时肌电活动停止运动终板机能正常H反射亢进等)也认为本病的发生可能是脊髓以上中枢病变所引起的a运动神经元兴奋过度与多突触反射脱抑制所致④兴奋性中间神经元生理反射活动的释放：有学者认为本病患者GAD(谷氨酸脱羧酶)抗体水平升高直接攻击破坏r—氨基丁酸合成分泌减少而兴奋性中间神经元出现反射活动占优势肌肉僵硬是兴奋性运动神经元生理反射活动增强所致突发性肌强直痉挛是兴奋性运动神经元过度反应的结果⑤运动神经元活动的亢进：曾有文献报道本病病变在脊髓和(或)脑干主要影响—运动系统的中枢部分持续性肌僵硬和阵发性肌痉挛分别是和环路活动亢进的结果锥体束纤维对仪运动神经元有着兴奋性或抑制性突触联系对感觉传人起闸门控制伸用快的锥体束纤维对快的运动神经元具有兴奋作用但对慢的运动神经元具有抑制作用

　　.免疫方面 年代后期Solimena等发现SMS患者血清中存在谷氨酸脱羧酶抗体(gutamic aciddecarboxylaseanti-bodyGADA)提出了自身免疫学说认为本病与自身免疫有关GABA能神经终未的谷氨酸脱羧酶为主要自身抗原谷氨酸脱羧酶(GAD)为—氨基丁酸(GABA)能神经未梢浓聚的胞浆内酶可将谷氨酸转化为GABA当GAD作为蛋白质抗原被GADA所结合造成GABA合成减少或功能障碍其对脊髓运动神经元的抑制作用减轻
上一页12 下一页