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大肠恶性肿瘤 概述 大肠恶性肿瘤起源于粘膜上皮或粘膜下间叶组织。其中由粘膜上皮发生的恶性肿瘤统称为大肠癌，为胃肠道最常见的恶性肿瘤。起源于间叶组织者称为肉瘤，约占大肠恶性病变的1％，以恶性淋巴瘤为主，少见的还有平滑肌肉瘤、纤维肉瘤、血管肉瘤等。 诊断 除

综合治疗方案包括以5-氟脲嘧淀为首选的化学治疗及放射治疗、热疗等，5-氟脲嘧啶对大肠癌的有效率接近20%，联合用药有MF（5-氟脲嘧啶 甲环亚硝脲）和MOF（丝裂霉素 5-氟脲嘧啶 长春新碱）等方案，有效率可达30%。最近南方医院提出大剂量5-氟脲嘧啶腹腔恒温灌注化疗，可提高术后大肠癌的生存率。

放射治疗多适用于位置较固定的直肠和下段乙状结肠，对于直径＜5cm的高分化腺癌效果好。放疗多在术前进行，亦可在术中和术后进行。腔内放疗具有效果好、副作用少等优点，剂量约为10000 ～15000cGy4～6周。患者接受治疗后局部症状的缓解率可达50%～85%，一般能取得6～8个月的缓解。

热疗作为大肠癌的常规辅助治疗，意见尚不统一，但一些研究表明术前热疗能提高中晚期大肠癌手术切除率。此外，电凝治疗、冷冻治疗、微波治疗、光敏治疗等亦收到一定效果。值得提出的是，大肠癌是一种全身性、慢性消耗性疾病，为提高对化疗、放疗的耐受性，使综合治疗能得以顺利完成，加强支持治疗，改善患者的营养状况，增强体质，进而提高免疫功能，是综合治疗的一个重要环节。

生物免疫治疗是大肠癌治疗的研究方向，例如除传统采用具有免疫功能的制剂进行免疫治疗和免疫疫苗治疗外，目前已开始采用大肠癌患者手术切除标本周简单制备膜抗原包裹于脂质注入大肠癌者体内，可特异激活患者体内免疫活性细胞，杀死残存癌细胞，提高5年生存率。应用大肠癌相关抗原单克隆抗体偶联药物、毒素或放射性核素进行导向化疗和放疗在动物实验中已取得了较大进展，用LAK细胞及肿瘤浸润淋巴细胞等进行过继免疫治疗已试用于临床。此外利用基因转染将细胞因子、抗癌基因、异源表达抗原等导入肿瘤细胞以杀伤或诱导杀伤癌细胞为大肠癌的治疗提供了新的途径。

发病机理

大肠癌是指大肠粘膜上皮在环境或遗传等多种致癌因素作用下发生的恶性病变，预后不良，死亡率较高，是我国常见的恶性肿瘤之一。临床以40岁以上成年多见，早期症状隐匿，进展期可出现大便习性改变、便血、消瘦、腹痛及腹部肿块，甚或出现肠梗阻等症状，常需借助结肠内镜检查或钡剂灌肠X线检查方能确诊，一旦确诊宜采用手术为主的综合治疗措施。由于中晚期大肠癌预后不良，故目前倡导开展对无症状高危人群进行普查，以期发现早期大肠癌。积极研究大肠癌的发病因素和针对病因的防癌措施，对减少大肠癌的发生率可能具有重要意义。

大肠癌是一种严重威胁人类生命健康的常见恶性肿瘤之一。世界范围的流行病学调查资料表明，在各类恶性肿瘤中，大肠癌的发病率排位第三，年度新增病例高达57万，占全部确诊病例的9%。在我国长江下游与东南沿海的江苏、上海、浙江、福建、台湾以及香港地区为本病高发区。个别高发地区如浙江省嘉善县，其年发病率高达22.4/10万人，年死亡率为18.38/10万人。居恶性肿瘤的首位。随着社会经济的发展、现代化生产规模的扩大，人类生活水平的改善以及由此产生的生态和生理性负效应，大肠癌的发病率将呈现年增高的趋势。有人根据历年来多种肿瘤发病率增加的情况猜测，1980年至2000年间结肠癌的标化发病率还将上升66%。国内也有类似的趋势，一些资料表明，大肠癌的发病率在本世纪60年代居恶性肿瘤的第六位，目前发病率已增高1倍以上而跃居第四位，并居女性恶性肿瘤的第二位。

大肠癌可发生于大肠各段，但以左侧结肠，尤以直肠和乙状结肠多见。南方医院1987年至今内镜检查出大肠癌共386例（含腺瘤癌变78例，幼年性息肉癌变2例），其中直肠分布占58.6%，乙状结肠占21.2%，降结肠占1.8%，横结肠（包括肝曲、脾曲）占8.0%，盲肠及升结肠占10.4%，这一结果与我们经内镜摘除活检的611颗腺瘤分布基本一致。大肠癌何以好发于大肠远段，目前尚不十分清楚。一些作者认为是由于该肠段肠内容水分被吸收，其中致癌物质浓度过高所致。

大肠癌多数为单发癌，但约5%呈多发者。多发癌分为同时性与异时性多发癌两种分布，前者指在同一患者的大肠内同时存在2个以上的癌肿；后者则指在同一患者的大肠中先后勤工作出现癌肿。这些情况提示我们在作内镜检查时除对已发现有单发癌的患者应仔细检查其它肠段有无癌肿外，尚应注重术后随访，以发现遗漏的同时性多发癌和异时性多发癌。我们过去曾在275例中发现9例多发癌，占3.3%，其中5例明确为同时性，1例为异时性，3例时相未明。

大肠癌的发生是结肠粘膜上皮受遗传和环境多种因素作用导致多基因改变的结果，其最早变化是隐窝细胞生长失调呈高增生状态，随着细胞的增生、堆积，隐窝增生区的支离破碎、上移，可逐渐形成向肠腔突出的肿块（息肉），肿瘤细胞浸润基膜便可视为癌变，进一步发展可出现转移。上述动态过程如。

大肠癌发展转移动态示意图

在上述癌变演进过程中，高增生状态属于大肠粘膜癌变的基本前提，故将其称为高危粘膜，其发展可导致息肉的形成。由于腺瘤性息肉有不典型增生，与大肠癌关系密切，故又称为癌前粘膜。在该期若能给予适当干预，如切除腺瘤，则可终止癌变的发展，减少大肠癌的发生。非肿瘤性息肉，少部分亦可通过不典型增生向癌变发展。例如我们曾报告过幼年性息肉癌变的病例。

一.正常粘膜

结肠粘膜主要由粘膜上皮构成，上皮从表面向深部延伸形成长的直管状腺占据粘膜全层。这些腺全称Lieberkuhn隐窝，主要为腺上皮细胞。隐窝基底部的上皮细胞分裂活跃，为肠粘膜的干细胞所在，后者具有产生杯状细胞、柱状细胞的潜能，维持肠粘膜细胞的正常更新，当死亡的肠上皮细胞脱落于肠腔时，则由隐窝基底部细胞分裂增殖并向粘膜面推移，逐渐成熟并取代死亡的肠上皮细胞。

正常结肠隐窝的增生区局限于隐窝的下1/3部。正常情况下，肠上皮隐窝向功能性的杯状细胞或吸收细胞分化并迁移至隐窝表面约需3～8日，这一过程受多种因素的调节，包括肠腔内容物的机械刺激、神经及内分泌激素的调节以及消化产物、肠道菌群的影响等。除上皮细胞外，隐窝还存在其它类型的细胞，一种是肠内分泌细胞，主要位于隐窝部基底，有突起与邻近上皮细胞沟通，因而可能作为旁分泌细胞通过局部释放肽类产物而影响邻近细胞的生物学行为。第二种细胞为隐窝旁纤维母细胞，该细胞从基底部到粘膜表面包绕整个隐窝，并形成固有膜构成隐窝的支架，这种基质-上皮相互关系在调节隐窝细胞成熟中可能亦有重要作用。
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