过早搏动的治疗和症状

应参考有无器质性心脏病，是否影响心排血量以及发展成为严重心律失常的可能性而决定治疗原则。

无器质性心脏病基础的过早搏动，大多不需非凡治疗。有症状者宜解除顾虑，由紧张过度情绪激动或运动诱发的过早搏动可试用镇静剂和β-受体阻滞剂。

频繁发作，症状明显或伴有器质性心脏病者，宜尽快找出早搏发作的病因和诱因，给予相应的病因和诱因治疗，同时正确识别其潜在致命可能，积极治疗病因和对症治疗。

除病因治疗外，可选用抗心律失常药物治疗，房性和房室交接处早搏大多选作用于心房和房室交接处的Ⅰa、Ⅰc、Ⅱ、Ⅳ类药，而室性早搏则多选用作用于心室的Ⅰ类和Ⅲ类药（参见上文药物分类，也参见第七篇“临床药理学概论”）。有潜在致命危险的室性早搏常需紧急静脉给药。以Ⅰb类为首选。急性心肌梗塞初期仍常首选静脉内利多卡因。心肌梗塞后若无禁忌，则常用β-阻滞剂治疗。原发或继发性QT间期延长综合征患者，禁用Ⅰ类药，原发性者可选用β-阻滞剂、苯妥英或卡马西平。继发性者去除病因，宜用异丙肾上腺素或心房或心室起搏治疗。

近年研究（CAST 1989）提示，抗心律失常有增加死亡率危险。即使有心脏病患者控制室性过早搏动，亦无证据证实使猝死率降低（除心肌梗塞后用β阻滞剂外）。因此应用抗心律失常药应权衡其利弊。国内曾有非心肌梗塞心律失常患者（主要为过早搏动）较大系列多中心试验、较长时期随访，室上性心律失常用普鲁帕酮、莫雷西嗪、室性心律失常用普鲁帕酮、莫雷西嗪、美西律治疗具有一定疗效，未发现严重心脏事件，但用药过程中仍需密切随访监测其效果和可能产生的不良反应。对有心功能不全者尤需谨慎。

症状表现

过早搏动可无症状，亦可有心悸或心跳暂停感。频发的过早搏动可致（因心排血量减少引起）乏力、头晕等症状，原有心脏病者可因此而诱发或加重心绞痛或心力衰竭。听诊可发现心律不规则，早搏后有较长的代偿间歇。早搏的第一心音多增强，第二心音多减弱或消失。早搏呈二或三联律时，可听到每两或三次心搏后有长间歇。早搏插入两次正规心搏间，可表现为三次心搏连续。脉搏触诊可发现间歇脉搏缺如。

辅助检查

[心电图表现]

过早搏动的共同心电图特征为较基本心律提早的一次或多次P-QRS波群。

（一）房性过早搏动　P波提早出现，其形态与基本心律的P波不同，P-R间期＞0.12s。QRS波大多与窦性心律的相同，有时稍增宽或畸形，伴ST及T波相应改变的称为心室内差异性传导（），需与室性过早搏动鉴别。房性过早搏动伴心室内差异传导时畸形QRS波群前可见提早畸形的P＇波。提早畸P＇波之后也可无相应的QRS波，称为阻滞性房性早搏。需与窦性心律不齐或窦性静止鉴别。在前一次心搏ST段或T波上找到畸形提早P＇波的，可确诊为阻滞性房性早搏。房性早搏冲动常侵入窦房结，使后者提前除极，窦房结自发除极再按原周期重新开始，形成不完全性代偿间歇，偶见房性早搏后有完全性代偿间歇。

　频发房性早搏伴室内差异性传导

频发房性早搏（标记A）提前的畸形P＇在前一次心搏T波上，下传QRS波与窦性不同的为室内差异性传导，第一个和第八个标记A其后无QRS波为阻滞性房性早搏

（二）房室交接处性过早搏动　　除提早出现外，其心电图特征与房室交接处性逸搏相似（）。早搏冲动侵入窦房结的形成不完全性代偿间歇，不干扰窦房结自发除极的则形成完全性代偿间歇。

　房室交接处性早搏

（三）室性过早搏动　QRS波群提早出现，其形态异常，时限大多＞0.12s，T波与QRS波主波方向相反，ST随T波移位，其前无P波。发生束支近端处的室性早搏，其QRS波群可不增宽。室性早搏后大多有完全代偿间歇。基本心律较慢时，室性早搏可插入于两次窦性心搏之间，形成插入型室性早搏。偶见室性早搏逆传至心房的逆行P＇波，常出现于室性早搏的ST段上。

房性及室性早搏，按其与基本心律的关系可有二种类型，以心室早搏为例：

1.配对型　即所有早搏和其前一个QRS波有固定距离，此型多见（）。

　配对型室性早搏呈三联律

2.平行收缩型　早搏与前面的QRS波群不配对，但早搏之间有固定规律，最长的早搏间距与最短早搏间跑之间呈整倍数关系，且常出现室性融合波（图5）。

图5　平行收缩型室性早搏

过早搏动与前一心动无固定配对时间，早搏发生迟者与窦性激动相遇形成室性融合波（Ⅱ第6个心动）

实验研究发现上述规律可由于窦性或异位冲动，在保护性传入阻滞区缓慢递减传导，而在阻滞远端产生阈值下电位，影响平行心律异常冲动形成的自发除极，使之提早，延迟或完全被抑制，而有所改变，称为电张电流调变的平行心律（electrotonic modulated parasystole）。

房性或室性早搏有时由两个以上异位起搏点产生，心电图表现为二种或二种不同形态、配对间期不等的早搏，称为多源性早搏。连续二次或三次和以上的早搏分别称为连发和短阵心动过速。